همانند
گردش  خون  عمومی، گردش  خون  ریوی  نیز از شبکه ای  شامل  شریان ها، آرتریول ها، مویرگ ها و وریدها تشکیل  شده  است. غشاء نازک  مویرگی  ـ حبابچه ای  حد فاصل  مویرگ ها و حبابچه های  ریوی  را تشکیل  می دهد که  تبادل  گازی  از میان  آن  صورت  می گیرد. بدین  ترتیب  دی اکسیدکربن  از مویرگ ها به  داخل  حبابچه ها و اکسیژن  از حبابچه ها به  داخل  مویرگ ها منتشر می شود. میزان  جریان  خون  در
قسمت های  مختلف  ریه  به  عوامل  متعددی  و در رأس  آنها فشار نسبی  اکسیژن  آلوئول ها بستگی  دارد، به  طوری  که  قسمت های  با تهویه  بهتر خون  بیشتری  دریافت  می کنند. به  علت  گستردگی  شبکه  مویرگ های  ریوی  و
اتساع پذیری  عروق  ریوی، مقاومت  سیستم  ریوی  (مقاومت  عروق  ریوی  یا  PVR ) تقریباً110 گردش  خون  عمومی  است. به  همین  دلیل  سیستم  ریوی  می تواند افزایش های  قابل  ملاحظه  جریان  خون  را
بدون  افزایش  یا با افزایش  مختصر فشار ریوی  تحمل  کند. بنابراین  با وجود شانت های  داخل  قلبی  (مثل  نقائص  دیواره  دهلیزی ) فشار ریوی  می تواند ثابت  باشد.

         ریه  دارای  جریان  خون  دوگانه ای  است. اگرچه  شریان  ریوی  قسمت  اعظم  جریان  خون  ریوی  را شامل  می شود، اما ریه ها از طریق  شریان های  برونشیال  نیز خون  اکسیژن دار می گیرند. این  عروق، وظیفه  رساندن  اکسیژن  به  خود
بافت  ریه  را به  عهده  دارند و به  وریدهای  برونشیال  می ریزند. قسمتی  از خون  وریدهای  برونشیال  به  داخل  وریدهای  ریوی  می ریزد. بدین  ترتیب  به  طور
طبیعی  مقدار کمی  از خون  کم  اکسیژن  وارد جریان  خون  عمومی  شده  و
یک  شانت  فیزیولوژیک  راست  به  چپ  طبیعی  به  وجود می آید. در وضعیت  طبیعی، این  شانت  قابل  توجه  نیست  و
تنها 1 درصد از کل  جریان  خون  عمومی  را تشکیل  می دهد.

دیواره  آئورت  و عروق  بزرگ  دارای  الیاف  ارتجاعی  فراوان اند. با خروج  خون  از
بطن  در سیستول  بطنی، دیواره  عروق  ابتدا باز و سپس  بسته  می شوند و بدین  ترتیب  خون  به  تدریج  به  بافت ها رسانده  می شود. شریان های  بزرگ  بتدریج  شاخه شاخه  می شوند تا به  آرتریول ها که  شاخه های  تنظیم کننده  نهایی  درخت  شریانی اند ختم  شوند. آرتریول ها به  دلیل  وجود اسفنکترهای  عضلانی  "عروق  مقاومتی " به  حساب  می آیند و میزان  جریان  خون  مویرگ ها را کنترل  می کنند. آرتریول ها خود از دو طریق  تنظیم  می شوند: به  صورت  مرکزی  از طریق  سیستم  عصبی  اتونوم  و به  طور موضعی  در نتیجه  شرایط  موجود در مجاورت  عروق  خونی. عصب رسانی  عروقی  هم  از
طریق  الیاف  سمپاتیک  و هم  پاراسمپاتیک  صورت  می گیرد. فعالیت  سیستم  آلفا آدرنرژیک  منجر به  تنگی عروق  و فعالیت  سیستم  بتاآدرنرژیک  یا واگ  منجر به  گشادی  عروق  می شود. از لحاظ  موضعی،  2 PO  پائین،  2 PCO  زیاد و اسیدوز مستقیماً
با انبساط  اسفنکتر آرتریول  باعث  گشادی  عروق  می شوند. مقاومت  عروق  عمومی   (SVR)  معیار سنجش  مقاومت  کلی  عروق  است  و
برابر است  با مقدار افت  فشار در بستر مویرگی  محیطی  تقسیم  بر میزان  جریان  خون  در
همین  بستر. محاسبه  عملی  آن  برابر است  با متوسط  فشار شریانی  منهای  فشار دهلیز راست  تقسیم  بر برون ده  قلبی  که  این  مقدار به  طور طبیعی  بین   -5 cm /دین  ـ ثانیه  1500-800 است.

         با ورود خون  از آرتریولها به  سیستم  مویرگی، اکسیژن  و موادغذایی  تحویل  بافت ها شده  و دی اکسیدکربن  و متابولیت های  زائد از بافتها جمع آوری  می شود. خون  کم  اکسیژن  وارد وریدهای  محیطی  واجد دریچه های  مانع  عقب گرد خون  می شود. این  وریدها نسبت  به  شریان ها دیواره  نازک تری  دارند و به  عنوان  "عروق  مخزن " دربرگیرنده  حجم  خون  بیشتری  نسبت  به  شریان ها می باشند. با کمک  فشار عضلات  اسکلتی  و حرکات  تنفسی  قفسه سینه  خون  به
 دهلیز راست  بازمی گردد. میزان  برگشت  وریدی  با تنگی  یا گشادی  وریدهای  محیطی  تغییر می کند. علاوه  بر وریدها شبکه ای  غنی  از
عروق  لنفاتیک  به  تخلیه  مایع  میان بافتی  از بافت های  محیطی  کمک  می
کند. عروق  لنفاتیک  مختلف  به  داخل  مجرای  توراسیک  و سپس  ورید براکیوسفالیک  چپ  تخلیه  می شوند.

قلب  یک  اندام  هوازی  است  که  برای  ادامه  کار طبیعی  به  طور
مداوم  به  اکسیژن  نیاز دارد. در شرایط  طبیعی، مقدار اکسیژن  ارائه  شده  با
مقدار اکسیژن  موردنیاز قلب  (اکسیژن  مصرفی  میوکارد یا  2 (MvO  منطبق  است. تعیین کننده های  اصلی   2 MvO  عبارت اند از: ضربان  قلب، قدرت  انقباضی  و فشار دیواره   (Wall
stress) . فشار دیواره  طبق  قانون  لاپلاس  مستقیماً به  فشار سیستولیک  و اندازه  قلب  بستگی  دارد.

 فشار دیواره   =   (ضخامت  دیواره  * 2)  (فشارخون  * شعاع )

     بنابراین  با تغییر ضربان  قلب، فشارخون، قدرت  انقباضی  و اندازه  قلب   2 MvO  نیز تغییر می کند. به
طورکلی  تحویل  اکسیژن  به  یک  عضو با افزایش  جریان  خون  و
یا افزایش  برداشت  اکسیژن  از خون  افزایش  می یابد. از لحاظ  عملی  در حالت  استراحت، قلب  حداکثر اکسیژن  را از خون  برداشت  می کند و افزایش   2 MvO  تنها با افزایش  جریان  خون  کرونر امکان پذیر است.

         به  علت  فشرده شدن  عروق  خونیِ داخل  قلبی  هنگام  سیستول، جریان  خون  کرونر عمدتاً حین  دیاستول  به  حرکت  درمی آید. بنابراین  فشار دیاستولیک  مهمترین  عامل  گردش  خون  کرونرها است. یکی  از نتایج  مهم  این  واقعیت  درک  این  امر است  که  با
کاهش  زمان  دیاستول  در حین  افزایش  ضربان  قلب، زمان  گردش  خون  کرونر کاهش  می یابد، هرچند  2 MvO  به  دلیل  افزایش  ضربان  قلب  زیاد می شود. فشار سیستولیک  تأثیر چندانی  بر جریان  خون  کرونری  ندارد، مگر تغییر  2 MvO  که  در نتیجه  تغییر فشار خون  اتفاق  می افتد.

         تنظیم  جریان  خون  کرونر عمدتاً با تغییر مقاومت  عروق  کرونر امکان پذیر است. برای  ایجاد تغییرات  جریان  خون  کرونر متناسب  با تغییر  2 MvO ، عروق  کرونر باید بتوانند باز یا بسته  شوند. علاوه  بر این، در محدوده  فشار بافتی   mmHg 130ـ60 کرونرها، جریان  خون  کرونری  با فرایند خود تنظیمی  عروق  کرونر به  طور ثابت  حفظ  می
شوند. تغییر مقاومت  شریانی  عمدتاً در منطقه  آرتریول ها اتفاق  می افتد و تحت  تأثیر عوامل  متعددی  است. با افزایش  متابولیسم   ATP  حین  افزایش  فعالیت  میوکارد، آدنوزینِ رها شده، به  صورت  یک  گشادکننده  قوی  عروق  عمل  می
کند. افزایش  متابولیسم  میوکارد با کاهش  فشار اکسیژن، افزایش  دی اکسیدکربن، اسیدوز و هیپرکالمی  همراه  است  که  همگی  باعث  گشادی  عروق  کرونر می شوند.

         اعصاب  سمپاتیک  و پاراسمپاتیک  عصب رسانی  عروق  کرونر را به  عهده  دارند و فعالیت  رشته  عصب های  سمپاتیک  و پاراسمپاتیک  با تغییر مقاومت  عروقی  باعث  تغییر جریان  خون  کرونر می شوند. سیستم  پاراسمپاتیک  از طریق  عصب  واگ  و
آزادشدن  استیل کولین  باعث  گشادی  عروق  می شود. اعصاب  سمپاتیک  با آزادکردن  نوراپی نفرین  اثرات  متناقضی  بر عروق  کرونر دارند. تحریک  گیرنده های  آلفا باعث  تنگ شدن  عروق  و
تحریک  گیرنده های  بتا باعث  گشادشدن  عروق  می شود.

         تغییر مقاومت  عروقی  و جریان  خون  کرونرها تنها زمانی  امکان پذیر است  که  اندوتلیوم، عملکرد طبیعی  داشته  باشد. اندوتلیوم  عوامل  متسع کننده  متعدد و موثری  همچون  عامل  منبسط کننده  اندوتلیومی     (EDRF)  و پروستاسیکلین  را آزاد می کند.  EDRF  احتمالاً اکسیدنیتریک  و یا ترکیبی  حاوی  اکسیدنیتریک  است  که  در پاسخ  به  استیل کولین، ترومبین،  ADP ، سروتونین، برادی کینین، تجمع  پلاکتی  و افزایش  نیروی  کششیِ جریان  خون، آزاد می شود. به  سبب  همین  عامل  اخیر است  که  با
افزایش   2 MvO  و افزایش  جریان  خون، شریان های  کرونری  باز می شوند (به  اصطلاح  وازودیلاتاسیون  وابسته  به  جریان  خون ).

         عوامل  تنگ کننده  عروق، در رأس  آنها اندوتلین، نیز توسط  اندوتلیوم  تولید می شوند و در تنظیم  مقاومت  عروقی  مؤثرند. تعادل  بین  این  عوامل  تنگ کننده  و گشادکننده  در شرایطی  نظیر اسپاسم  عروقی  کرونری  بسیار مهم  است. علاوه  بر کنترل  مقاومت  عروقی، اندوتلیوم  از راه های  متعددی  بر میزان  جریان  خون  و
خونرسانی  بافتی  تأثیر می گذارد، مانند حفظ  یک  سطح  غیرترومبوتیک  از طریق  مهار فعالیت  پلاکت، مهار ترومبوز و فیبرینولیز و تنظیم  پاسخ  التهابی  عروق. بروز اختلال  در این  اعمال  طبیعی  اندوتلیوم   (کژکاری  اندوتلیوم )   نقش  بارزی  در پاتوفیزیولوژی  ترومبوز و آترواسکلروز کرونر
دارد.

به  مقدار خونی  که  در
هر دقیقه  توسط  قلب  تلمبه  می شود برون ده  قلب     (CO)  گفته  می شود که  حاصل  ضرب  حجم  ضربه ای   Strokc
volume)  یا  SV  = مقدار خونی  که  در
هر انقباض  از قلب  خارج  می شود )  در ضربان  قلب   (HR) می باشد.

 HR  *  CO
= SV

         شاخص  قلب   Cardiac
Index)  یا  (CI  خارج  قسمت  تقسیم   CO  بر وسعت  سطح  بدن  است، که  در آن   CO  با توجه  به  اندازه  فرد محاسبه  می شود و با واحد لیتر بر دقیقه  بر مترمربع  بیان  می شود.  CO  طبیعی  در حالت  پایه  L/min 6-4 است  که  هنگام  فعالیت  شدید در نتیجه  افزایش  تعداد ضربان ها  (Chronotropy)  و حجم  ضربه ای   (Inotropy)  به  4 تا 6 برابر افزایش  می یابد.

         حجم  ضربه ای   (SV)  نشان دهنده  عملکرد مکانیکی  قلب  است  و
به  پیش بار، پس بار و انقباض پذیری  بستگی  دارد (جدول  2ـ3).  پیش
بار  یا  Preload  عبارت  است  از
حجم  خون  بطنی  در پایان  دیاستول  و به  طور کلی  نشان دهنده  برگشت  وریدی  است. در محدوده  خاص، با افزایش  پیش بار دیواره  بطن  کشیده  می شود و انقباض
 بعدی  بطن  با
سرعت  و قدرت  بیشتری  اتفاق  می افتد. این  پدیده  به  رابطه  فرانک ـ استارلینگ    مشهور است. از آنجا که  اندازه گیری  حجم  بطنی  به  آسانی  مقدور نیست، فشار پرشدن  بطن  (فشار بطنی  انتهای  دیاستول، فشار دهلیزی  یا فشار گوه ای  مویرگ  ریوی ) به  عنوان  معیار تقریبی  اندازه گیری  پیش بار مورد استفاده  قرار می گیرد.

         پس
بار  یا  Afterload  عبارت  از نیرویی  است  که  بطن  برای  خارج  کردن  خون  باید در مقابل  آن  نیرو وارد کند. از لحاظ  تئوری، پس بار با تعیین  فشار داخل  بطن، اندازه  حفره  بطن، و ضخامت  دیواره های  بطن  قابل  محاسبه  است  (قانون   Laplace )، اما عملاً برای  تعیین  پس بار، فشار شریانی  اندازه گیری  می شود. بنابراین، پس بار در صورت  افزایش  فشارخون  عمومی، یا تنگی  دریچه  آئورت  و یا حتی  در بعضی  از حالات  گشادی  بطن  یا
هیپرتروفی  بطنی  افزایش  می یابد.

 تعریف   قدرت
 انقباضی   ( Contractility ) یا اینوتروپی  ساده  نیست، اما نشان دهنده  قدرت  انقباض  بطن  بدون  توجه  به  حجم  خون  وارده  است. برای  مثال، حتی  در صورت  ثابت بودن  پیش بار و پس بار، افزایش  قدرت  انقباضی  منجر به  انقباض  قوی تر بطن  می شود. در شرایط  طبیعی، قدرت  انقباضی  با تحریک  مستقیم  میوکارد توسط  اعصاب  آدرنرژیک  و کاتکولامین  غده  آدرنال  تغییر می کند. اثرات  اینوتروپیک  مثبت  بعضی  از داروها در درمان  بیماران  مورد استفاده  قرار می گیرد مانند دیگوکسین  و آمین های  سمپاتومیمتیک  (اپی نفرین، نوراپی نفرین  و دوپامین ). بعضی  داروها نیز دارای  اثرات  اینوتروپیک  منفی  هستند و می توانند باعث  کاهش  قدرت  انقباضی  بطن  شوند، مانند بتابلوکرها و آنتاگونیست های  کانال  کلسیم.

         در کل، کارکرد سیستولیک  بطن  از
طریق  محاسبه  کسر خروجی   (ejection
fraction)  ـ نسبت   SV  به  حجم  پایان  دیاستولی  و یا به  عبارت  دیگر کسری  از خون  بطنی  که  در
هر انقباض  بطنی  از قلب  خارج  می شود ـ سنجیده  می شود. به  طور طبیعی  کسر خروجی  حدود 60 درصد است  که  از
طریق  روش های  تهاجمی  (عکس برداری  بطنی  با ماده  حاجب ) یا غیرتهاجمی  (اکوکاردیوگرافی، عکس برداری  بطنی  با مواد پرتوزا) اندازه گیری  می شود.

         انقباض  سیستولیک  از مهمترین  مراحل  عملکرد بطن  است، اما انبساط  دیاستولیک  بطنی   (lusitropy)  نیز نقش  مهمی  در عملکرد نهایی  قلب  به  عهده  دارد. انبساط  ناقص  (نقص  عملکرد دیاستولیک ) مثلاً در هیپرتروفی  بطنی  یا ایسکمی، منجر به  سفت وسخت  شدن  بطن  و
در نتیجه  پرشدن  ناقص  بطن  و
افزایش  فشار بطن  به  ازاء هر حجم  دیاستولیک  می شود.

یک  چرخه  قلب  از
تکرار انقباض  ماهیچه ای  و حرکات  دریچه های  قلب  تشکیل  شده  است  که  طی  آن  دریچه های  قلب  در
واکنش  به  اختلاف  فشار بین  حفره های  مختلف  قلب  باز و بسته  می شوند (شکل  6ـ3). این  چرخه  به  دو
مرحله  انقباض  بطن ها یا سیستول، و انبساط  بطن ها یا دیاستول  تقسیم  می شود. با شروع  انقباض  بطنی، بیشتر می شود، بنابراین  فشار داخل  بطن ها افزایش  یافته  و از فشار دهلیزها باعث  بسته شدن  دریچه های   AV  می شود. با تداوم  افزایش  فشار، ابتدا حجم  بطن ها بدون  تغییر باقی  می ماند (انقباض  هم حجم ) ،
اما هنگامی  که  فشار بطن ها به  بیش  از
فشار آئورت  و شریان  ریوی  می رسد دریچه های  هلالی  باز می شوند و خون  از بطن ها خارج  می شود. با شروع  انبساط  بطنی، فشار داخل  بطن ها به  کمتر از فشار شریان
ها می رسد و دریچه های  هلالی  بسته  می شوند. در ابتدای  این  مرحله  حجم  بطن ها تغییر نمی کند (انبساط  ایزوولومیک ). هنگامی  که  فشار بطن ها به  کمتر از فشار دهلیزها می رسد، دریچه های   AV  باز می شوند و بطن ها به  سرعت  با تخلیه  خون  دهلیزی  به  درونشان  پر می شوند. در پایان  دیاستول، انقباض  فعال  دهلیزی، پرشدن  بطن ها را تسریع  می کند. این  امر در بیماران  مبتلا به  افت  عملکرد بطنی  بسیار اهمیت  می یابد و در بیماران  مبتلا به  فیبریلاسیون  دهلیزی  به  کلی  از دست  می رود.

         در صورت  سالم  بودن  دریچه ها هیچ  مانعی  برسر راه  جریان  خون  از
بطن ها به  داخل  شریان ها وجود ندارد و فشار سیستولی  شریان  به  تندی  به  حداکثر می رسد. هنگام  دیاستول، با افت  تدریجی  فشار شریانی، جریان  خون  به  مسیر خود ادامه  می دهد و دیواره  ارتجاعی  شریان  روی  هم  می خوابد. این  تغییرات، برعکس  تغییرات  دیاستولی  فشار در بطن  است، هنگام  دیاستول  با ریزش  خون  از
دهلیز به  بطن ها فشار بطن ها افزایش  می یابد. فشار دهلیز راست  را می توان  بصورت  مستقیم  اندازه  گرفت، اما فشار دهلیز چپ  به  طور
غیرمستقیم  با بستن  یک  شاخه  کوچک  شریان  ریوی  و
اندازه گیری  فشار بعد از آن  به  دست  می آید (فشار گوه ای  مویرگ  ریوی ). یک  نوار فشار دهلیزی  که  شامل  امواج  متعدد است  در شکل  6ـ3 نشان  داده  شده  است.  موج   a  علامت  انقباض  دهلیزی  است. با انبساط  دهلیزها، فشار دهلیزی  فرو می افتد و برروی  نوار  فرود  x  مشاهده  می شود. در میانه  فرود  x ،  موج   c  در نتیجه  برجستگی  دریچه   AV  به  داخل  دهلیز هنگام  سیستول  بطنی  به  وجود می آید. با بازگشت  خون  وریدی  و پرشدن  دهلیزها  موج   v،
و سپس   فرود  y  به  دنبال  بازشدن  دریچه  AV  و ریزش  خون  از
دهلیزها به  داخل  بطن ها حاصل  می شود. مقادیر طبیعی  فشار حفره های  مختلف  قلب  در
جدول  1ـ3 نشان  داده  شده  است.